抑制microRNA-30a过重肺动脉高压的血管重构

肺动脉高强度 (PAH) 是一种灾难性营养不良，其不同之处是癫痫肺小动脉 (PA) 重构，避免动脉 (RV) 后负荷缩减并最终避免死亡。 近 20 年来，PAH 的疗法夺得了相当程度的进步，特别是在是随着抗病毒用药的应用。然而，以外这些疗法值得注意心肌扩张，大约在 5% 的 PAH 患者之中起起着，并且几乎不会扭转焕然一新心肌。深入研究断定，SMCs 而不是脂质 选择作为细胞来源设立新小肠以列车运行小动脉。因此，追寻预防SMC焕然一新的新方法在疗法PAH之中具有重要意义。

在该团队以前的深入研究之中，找到 miR-30a 在血液急性心肌梗死（AMI）患者和两栖动物的胰岛素之中以及体外减压诱导后培训的心肌细胞之中显着消退，并通过诱发自噬使心脏功能恶化。同样，减压是 PAH 心肌焕然一新的关键触发机制，并且 miR-30a 低水平的叠加也可能加入 PASMC 的焕然一新。 本深入研究信息化关切减压后 PAH 患者、PAH 两栖动物建模和 PASMC 之中 miR-30a 的叠加。 还通过 Su5416/减压正向和野碱 (MCT) 正向的 PAH 两栖动物之中 miR-30a 的遗传和生物化学诱发来分析报告对 PA 和 RV 焕然一新的影响。 此外，运用于 miR-30a 诱发剂的鼻腔内液体滴注 (IT-L) 来追寻一种新的 PAH 疗法派送策略。

深入研究设计：

深入研究首先找到了PAH患者、PAs和PASMCs减压后miR-30a消退；呐喊 miR-30a 可加重 Su5416/减压活体建模之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗大。

两栖动物建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞增生以预防 Su5416/减压活体建模之中的心肌重构；

两栖动物建模2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以扭转 MCT 活体建模之中的心肌焕然一新；同时，敲除 miR-30a 可加重 MCT 活体建模之中的 RVSP、RV 粗大和纤维化；

本深入研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 之中的起着，并通过诱发 miR-30a 来描述其治果。 该深入研究推论到 miR-30a 在 PAH 患者的胰岛素之中以及在减压后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 之中的表达借助于来缩减。 此外，找到 miR-30a 介导了 PASMC 之中 P53 的上调。 在 Su5416/减压正向和 MCT 正向的 PAH 两栖动物之中，miR-30a 的基因缺失有效地扭转了 PA 焕然一新并缩减了 RVSP 和 RV 粗大。 此外，IT-L 派送策略显示借助于有效率，可增加 miR-30a 低水平并加重 PAH 的营养不良表观，同时诱发 P53 可以部份增加这些坏处起着。

文章借助于处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.